可以估算什么,不能判断什么
可以把已记录饮食换算成汞摄入、按体重的平均剂量,以及假设条件下的体内残留变化。不能确定孩子是否已发生神经损伤,不能预测症状何时出现、智商下降多少,也不能用模型给出排汞药物剂量。即使实测血/尿汞,也不能单靠一个数值预测个人健康结局。[8]
结果中的“体内残留”仅指这段记录贡献的增量,初始设为0。更早饮食、环境背景、母体/哺乳暴露以及其他来源均未计入。因此既不是“全身总汞量”,也不是可以直接换算的血汞浓度。
记录鱼种、份量与时间,估算这段饮食带来的汞摄入和体内残留,并比较调整饮食后的变化。
结果用于风险沟通,不能据此诊断中毒、预测智力损失或决定排汞治疗。
输入体重、每周鱼量、浓度和周数,即可比较长期膳食参考值。多种鱼或不同食用阶段请使用下方完整记录。
快算将输入浓度全部按甲基汞(以Hg计)计算;总汞数据按100%折算。重量与浓度须采用一致的生熟/干湿口径。历史均值不等于实际批次含量。
估算每周甲基汞摄入量(按体重校正)
柱长以各参考值的100%为上限,超出部分用倍数表示。EPA 0.1 µg/kg/日乘7为0.7 µg/kg/周,仅为统一显示口径;三者均为长期膳食参考,不取平均。超过参考值不等于确诊中毒、神经损伤或需要螯合治疗。
症状优先于计算结果。鱼汞模型不能评估非食鱼暴露,急症不要等待图表或化验。
同种鱼吃法有变化时分段添加;不同鱼种可分别添加。填孩子实际吃下的可食部分,不是购买重量。日期含首尾两天。
自动比较:不再新增这部分暴露,以及保持最近最多28天的平均摄入。可再加入一个替代鱼种情景。
不预填未来食用量;启用后按你的计划填写,未启用时不纳入计算。FDA/EPA通常建议1–3岁每次约28 g,每周2次选更低汞鱼;这不是所有低汞鱼的统一绝对上限。[3,4]
50/80/100天用于敏感性对照,并非2岁儿童半衰期的参考范围或95%置信区间。吸收95%是建模参数;“总汞100%按甲基汞”仅对汞形态作保守折算,不保证均值法整体保守。[5,6] 儿童31.5天模型怎样理解 ↗
实测血汞/尿汞已移至独立页面,不与食鱼增量混成同一指标。
填写体重、鱼种含汞量与食用记录,
这里将呈现摄入估算、残留趋势和就医提示。
只有“近期吃了很多银鳕鱼”还不足以计算。
鱼种不明时,可使用该批次检测值;不要自动套普通鳕鱼。
纵轴为所记录食鱼对应的残留估算(µg Hg),不是血汞浓度、脑组织含汞量或损伤程度。未来曲线仅计设定的饮食;未计其他来源。
这里按1个月≈30天展示。“减少到1%”不是完全清零,也不是临床症状恢复或脑内汞清除的时间。
FDA及已核对的原始研究/监测数据;按物种区分中文商品名。点击鱼名可看图和核对说明。mg/kg = µg/g = ppm。ND表示未检出,不等于零。
“优先/适量/避免”是FDA/EPA鱼种选择分类,不是汞中毒程度,也不按本表数值自行重新分级。鱼种名称合并或来源不明时保留不确定性。[3,10]
| 鱼种 / 核对信息 | 均值 mg/kg | 中位数 | 历史最小–最大 | 样本数 | 来源 / 年份 | FDA分类 |
|---|
可以把已记录饮食换算成汞摄入、按体重的平均剂量,以及假设条件下的体内残留变化。不能确定孩子是否已发生神经损伤,不能预测症状何时出现、智商下降多少,也不能用模型给出排汞药物剂量。即使实测血/尿汞,也不能单靠一个数值预测个人健康结局。[8]
结果中的“体内残留”仅指这段记录贡献的增量,初始设为0。更早饮食、环境背景、母体/哺乳暴露以及其他来源均未计入。因此既不是“全身总汞量”,也不是可以直接换算的血汞浓度。
EPA的长期口服参考剂量是0.1 µg Hg/kg体重/天;EFSA甲基汞每周耐受摄入量为1.3 µg Hg/kg体重/周。[2,7] JECFA PTWI为1.6 µg Hg/kg体重/周 ↗(2003年制定、2007年确认;儿童不套用成人可放宽摄入量的讨论)。三者属于不同机构的健康指导值,不能把它们混成一个中毒界限。EFSA在2026年6月复核后保留1.3这一数值,同时指出新证据与方法进展可能值得进一步更新评估。
本工具展示完整食用期间均值及最高连续30天均值;不足30天时明确标注实际天数。选择30天是为了检查阶段性饮食模式的界面分析窗口,不是指南的抽血阈值。短期高于长期参考量不代表已中毒,低于参考量也不保证绝对无风险。
每段累计量或“份量×每周次数”均匀分摊至该段每一天,含首尾日期。它不还原每一餐的峰值;精确餐次可拆成单日记录,但仍按当天均匀摄入近似。重叠记录相加。默认吸收比例95%,有依据的甲基汞含量按100%甲基汞使用;只有总汞时默认100%折算。[5,6]
ATSDR 2024资料总结的成人研究并非一个固定半衰期:部分食鱼研究约50天,另一成人模型估计约80天,且存在个体与研究方法差异。[5] 本工具默认80天,并提供50/100天作敏感性对照。
这些不是2岁儿童的验证参数或置信区间。本模型没有处理多组织分布、去甲基化后的无机汞潴留、成长造成的动力学变化等。可设分阶段体重计算摄入剂量,但不因此变成儿科生理药代模型。
指数曲线不会在某天精确归零。减少90%、95%、99%约需3.32、4.32、6.64个半衰期;仍有新摄入时可能维持平台。这些是模型数学性质,不代表健康恢复时间。
高水平甲基汞暴露可出现感觉、步态/协调、言语、听力、视力或肌力异常。[9] 对幼儿尤其要重视新出现的功能倒退,但这些症状并不特异,也不能见到就归因于鱼汞。
出现抽搐、意识异常或突然明显运动障碍时,立即就医,不等待模型。怀疑持续高暴露或已有异常表现时,儿科/中毒专科根据病史查体决定检查。以食鱼甲基汞为主时,通常优先考虑全血总汞,必要时汞形态分析;尿汞更适合无机汞/汞蒸气暴露,不能用尿汞低来排除食鱼暴露。[5,8]
对无症状、只有估算提示的人,不自动要求“大套餐重金属筛查”。去除可疑高汞来源后是否在约8–12周复查,应由接诊医生根据实测结果、症状和持续暴露决定;本工具不把这个时间窗作为硬性规则。
不必为了追求“零汞”完全禁鱼。FDA/EPA建议儿童选择多样、低汞鱼类,1–3岁每份约28 g、4–7岁约57 g、8–10岁约85 g、11岁约113 g(烹调前重量),每周2份“Best Choices”类鱼;更高摄入量应选择更低汞的品种,不能把份量表当作所有鱼种共同的绝对上限。[3,4]
鱼肉总汞与甲基汞(以Hg计)要区分;鲜重、熟重、干重不能混乘。煮汤、蒸煮、去皮不能被当成可靠的除汞步骤。[4]
不要根据本工具自行螯合排汞、做“先用排汞药再验尿”的激发试验,或使用所谓排毒保健品。ACMT明确反对用螯合后尿金属检测诊断金属中毒。[11]
读取半衰期时,同时核对汞形态、暴露途径、人群、标本与模型。血中浓度下降、汞排出体外及神经功能恢复是不同结局。
| 研究与条件 | 报告的数值 | 在这里怎样使用 |
|---|---|---|
| Pope与Rand,2021 ↗ MeHg生理药代(PBPK)模拟 | 成人男性46.9天、成人女性38.9天;4–6岁儿童31.5天。来自模型中的血MeHg消退估计。 | 提示年龄与生理参数可能影响动力学;不推广为婴儿、所有儿童或中毒病例的实测常数。本工具的单室模型不能因填入31.5就变成该PBPK模型,也不按年龄自动换用。 |
| Pichichero等,2008 ↗ 含硫柳汞疫苗肌内注射后 | 216名健康新生儿、2月龄及6月龄婴儿的合并数据:一阶模型估计血总汞半衰期约3.7天,报告第30天回到接种前水平。 | 测的是该途径后的血总汞,不是食源性MeHg或脑组织乙基汞半衰期。不将3.7天输入食鱼曲线,也不以此代替具体剂量与人群的疫苗安全性评价。 |
| Rooney,2014 ↗ 脑内无机汞滞留证据综述 | 病例、尸检与模型提示可有长期滞留;27.4年(10,000天)属于特定模型长滞留区室的预设参数。 | 不能写成所有食鱼儿童的脑汞半衰期,不能据此推断个体损伤。外周血/尿的下降不能代替脑组织清除或功能随访。 |
Pope与Rand的单次给药50天模拟中,毛发排出量约占成人给药剂量8%–9%、儿童给药剂量18%;相对于截至50天已经消除的MeHg,才分别约为13%与24%。这些是模型情景,不能写成毛发排出了全身体内总汞的24%。
该模型把去甲基化也计入MeHg消除;由此形成的无机汞去向并未继续模拟。因此“MeHg消除”不等于“所有形态的汞已排出体外”,也不支持用理发、促发生长等方法治疗汞暴露。
上述研究补充核对:2026-10-13。Pichichero数据核对至原始论文摘要;Rooney参数核对至作者机构保存全文的正文与表2。这里补充研究解释,未新增儿童专用预测算法或乙基汞计算功能。
原有来源核对:2026-10-10;儿童动力学、EFSA与食鱼建议补充核对:2026-10-13。点击来源会联网打开机构原文;计算与记录功能本身无需网络。本页面的临床提示是风险沟通设计,不是新的临床指南。